www. tprc

menu_search.jpg
 
 
 
 
 
   
Topic Review
TPRC Textbooks
 
- 2004
- 2005
Best Practice in the Prevention of Ventilator-Associated Pneumonia
Case discussion A child with alteration Of consciousness
Surviving Sepsis Campaign : International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock 2008
Topic Conference 7 Jan 2009
Managing a child with cardiac instability
- Download PDF 1
- Download PDF 2
Establishing medication safety in the ICU. Nursing aspect
- Download PDF 1
- Download PDF 2
- Download PDF 3
Respiratory management in neuromuscular disease Establishing medication safety in the ICU
- Download PDF 1
- Download PDF 2
- Download PDF 3
Weaning and extubation in PICU An evidence-based approach
Noninvasive Mechanical Ventilation in Children
- Download PDF 1
- Download PDF 2
HFOV Work-shop Open lung technique
Managing a child with failing kidney
- Download PDF 1
- Download PDF 2
Lung Recruitmentin ALI/ARDS 2
- Download PDF 1
- Download PDF 2
- Download PDF 3
Lung Recruitmentin ALI/ARDS
Childhood Tuberculosis
- Download PDF 1
- Download PDF 2
Lung resection
Catheter-related bloodstream infections
The Thai Association of Pediatric Respiratory and Critical Care Medicine Annual Scientific Presentation 2008
Infections in the intensive care unit
pneumothorax7
pneumothorax6
pneumothorax5
pneumothorax5 Respiratory management in neuromuscular disease Pneumothorax4
pneumothorax5 Respiratory management in neuromuscular disease Pneumothorax3
Role of Theophyllines in control of asthma 4 Respiratory management in neuromuscular disease Role of Theophyllines in control of asthma 4
Pneumothorax2
Pneumothorax1
Pleural neoplasm2
Role of Theophyllines in control of asthma 3
Pleural neoplasm
Role of Theophyllines in control of asthma 2
Role of Theophyllines in control of asthma
ผลกระทบของโรคอ้วนต่อระบบทางเดินหายใจ
Current concept of pathophysiology of sepsis
Pleural effusion in major fissure
Subpulmonic Pleural effusion
Adjunctive Pharmacotherapy In Sepsis section 2
Pleural effusion
Neuromuscular disease
Adjunctive Pharmacotherapy In Sepsis section 1
Respiratory management in neuromuscular disease
An approach to children with neuromuscular disease
- Download PPT 1
- Download PPT 2
- Download PPT 3
- Download PPT 4
- Download PPT 5
Emerging Infectious Disease (EID) involving Respiratory Tract
Respiratory management in neuromuscular disease Multidrug-Resistant Nosocomial Infections in the PICU
Pulmonary Involvement in Obesity
Pulmonary vasculitis
Exercise and Pulmonary Rehabilitation in Children with Chronic Lung Diseases
- Download PPT 1
- Download PPT 2
- Download PPT 3
- Download PPT 4
- Download PPT 5
Treatment of Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii
Different modes of Mechanical ventilation
Pulmonary Function Tests
Recurrent pneumonia
Respiratory management in neuromuscular disease The Wheezing Infant
แนวทางการรักษาผู้ป่วยหนัก (Intensive Care)
Current Concept in Peadiatric Critical Care 48
Pediatric & Respiratory Critical Care 47
New Insights in Pediatric Critical Care 46
หัตถการพื้นฐานทางกุมารเวชศาสตร์
Ventilator Settings in Pediatric Patients
Airway Management
Hemodynamic support in septic shock
Airway Clearance
> Short Case
> Quick Look
Airway Clearance


โดย ผศ.พญ.อาภัสสร วัฒนาศรมศิริ
 
       กลไกการกำจัดเสมหะเริ่มจากหลอดลมส่วนปลาย โดยการทำงานของระบบ phagocytosis และ lymphatic drainage ร่วมกับการทำงานของ cilia ซึ่งบุอยู่ตลอดหลอดลมตั้งแต่ terminal bronchiole จนถึง larynx การทำงานของ cilia จะมีประสิทธิภาพลดลง ในภาวะ hypoxemia, การขาดสารน้ำ การหายใจอากาศที่แห้งไม่มีความชุ่มชื้นเพียงพอ การสูบบุหรี่ โรคปอดเรื้อรังหลายๆ ชนิด การติดเชื้อและภาวะที่เสมหะมีปริมาณมากและเหนียว การใส่ท่อหลอดลมคอก็เป็นสิ่งแปลกปลอมอย่างหนึ่งจึงกระตุ้นการสร้างเสมหะขณะเดียวกันกลับทำให้ประสิทธิภาพการทำงานของ cilia ลดลงกรณีที่ cilia ทำงานไม่ปกติหรือเสมหะมีปริมาณมาก ร่างกายต้องใช้กลไกการไอมาช่วยขับเสมหะ(1) การไอสามารถกระตุ้นได้โดยการระคายเคืองโดยตรงหรือจากสารเคมีที่มามีผลต่อ receptor ดังรูปที่ 1
รูปที่ 1 แสดงการทำงานของ cough reflex(1)
       ขั้นตอนของการไอที่มีประสิทธิภาพจะต้องประกอบด้วยการหายใจเข้าเต็มที่ โดยการทำงานของกะบังลมเป็นหลักร่วมกับกล้ามเนื้อ external intercostal ซึ่งช่วยยกกระดูกซี่โครงขึ้นและไปด้านหน้า นอกจากนี้มีการทำงานเสริมโดยกล้ามเนื้อ scalene ที่ยกกระดูกซี่โครงที่ 1 และ 2 และ sternomastoid ที่ยกกระดูกหน้าอก(2) จากนั้นมีการปิดของ glottis เพื่อเพิ่มปริมาตรอากาศและแรงดันในช่องอกและท้อง แล้วจึงมีการหดตัวของกล้ามเนื้อในการหายใจออก ซึ่งได้แก่ กล้ามเนื้อหน้าท้องเป็นหลัก และมีกล้ามเนื้อ internal intercostal มาช่วยเสริม(2) ก่อนที่จะมีการเปิดของ glotitis และเสมหะถูกขับออกมาโดยการไอ ดังรูปที่ 2

รูปที่ 2 ความสัมพันธ์ระหว่าง pressure flow และขั้นตอนของการไอ
       เส้นประแสดง subglottic pressure เส้นทึบแสดง flow ซึ่งเป็นลบในช่วงหายใจเข้า  เป็น 0 ขณะที่ glottis ปิด และเป็นบวกในขณะไอ (3)
       ในขณะที่ไอแรงดันในช่องอก (pleural pressure) ที่เพิ่มขึ้นจนมากกว่าแรงดันในหลอดลม ทำให้หลอดลมส่วนต้นๆ ตีบแคบลง (dynamic airway compression) ดังรูปที่ 3 ทำให้ความเร็วลม (flow) เพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้เสมหะถูกแรงนี้ขับเคลื่อนออกไปได้(3)

รูปที่ 3 แสดง dynamic airway compression และ equal pressure point: ในขณะไอ pleural pressure (PP1) เพิ่มขึ้น pressure ใน alveoli (Palv) จะค่อยๆ ลดลงสู่หลอดลมส่วนต้น จนมีจุดหนึ่งที่แรงดันภายในและภายนอกหลอดลมมีขนาดเท่ากัน (equal pressure point) แต่หลอดลมส่วนที่อยู่ต้นไปกว่านี้จะถูกกดให้มีขนาดเล็กลง เนื่องจากแรงดันภายในต่ำกว่า pleural pressure(dynamic airway compression) (4)
       และจากทฤษฎี two phase gas liquid flow พบว่าที่ความเร็วลมต่ำ ก๊าซจะแทรกตัวเป็นฟองอากาศเล็กๆ ในเสมหะ (bubble) เมื่อความเร็วลมเพิ่มขึ้น ขนาด bubble จะรวมกันจนใหญ่ขึ้น เริ่มมีผลให้เสมหะเคลื่อนที่ (slug flow) เมื่อความเร็วเพิ่มขึ้นอีก อากาศจะแทรกตัวตรงกลางและดันเสมหะไปชิดหลอดลมและถูกขับเคลื่อนสู่หลอดลมส่วนต้น ในลักษณะคลื่น (annular) เมื่อความเร็วสูงสุดเช่นในท่อหลอดลมใหญ่ เสมหะจะฟุ้งกระจายหลุดออกจากผิวหลอดลมและแขวนลอยในก๊าซพร้อมที่จะถูกขับออกในลักษณะ aerosolized droplet (misty) ดังแสดงในรูปที่ 4

รูปที่ 4 two-phase gas-liquid flow (1)
       เนื่องจากกลไกการไอจะช่วยขับเสมหะเฉพาะส่วนที่สามารถเคลื่อนตัวมาสู่ท่อหลอดลมใหญ่ ดังนั้นการทำกายภาพบำบัดซึ่งช่วยให้เสมหะเคลื่อนตัวจากหลอดลมส่วนปลาย โดยการจัดท่า การเคาะและการสั่นสะเทือน จึงช่วยให้เสมหะถูกกำจัดได้ง่ายขึ้น แต่ถ้ามีพยาธิสภาพที่ทำให้การไอไม่มีประสิทธิภาพ การทำกายภาพบำบัดก็จะไม่สามารถทำให้เสมหะถูกขับออกมาได้ การไอที่ไม่มีประสิทธิภาพพบได้ในภาวะที่กล้ามเนื้อในการหายใจเข้าและออกอ่อนแรง เช่น ผู้ป่วยที่มีโรคของกล้ามเนื้อหรือระบบประสาทส่วนต่างๆ ที่ควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อ ภาวะที่ไม่สามารถปิด glottis ได้สนิท เช่น ผู้ป่วยใส่ท่อหลอดลมคอ(endotracheal tube) หรือท่อเจาะคอ (tracheostomy tube) ซึ่งการใส่ท่อนี้ยังป้องกันไม่ให้หลอดลมส่วนต้นเล็กลงเมื่อมีแรงดันในช่องอกเพิ่มขึ้นจากการไอ (dynamic airway compression) จึงทำให้ความเร็วลมไม่เพิ่มขึ้นมากพอที่จะช่วยขับเสมหะได้อีกด้วย (1) นอกจากนี้ยังพบว่าท่าของผู้ป่วยจะมีผลให้การไอได้แรงจากน้อยไปมากดังนี้ คือ ท่านอนตะแคง นอนหงาย ท่านั่งและนั่งงอสะโพก
การกระตุ้นการไอ(1)
1. Huffing เป็นการไอโดยที่ไม่มีการปิดของ glottis แต่อาศัยการเคลื่อนตัวของเสมหะแบบ oscillation โดยผู้ป่วยหายใจเข้าเต็มที่ที่ total lung capacity แล้วไอแรงๆ โดยหยุดเป็นช่วงๆ อีก 2-3 ครั้ง ซึ่งมีข้อดีในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดลมตีบ เช่น หอบหืดเนื่องจากเมื่อไม่มีการปิดของ glottis แรงดันในช่องอกก็ไม่สูงมาก จึงไม่กดหลอดลมให้ตีบแฟบลงไปอีก
2. การสั่นสะเทือน (vibration) เชื่อว่ากลไกในการช่วยขับเคลื่อนของเสมหะคล้ายกับ huffing โดยช่วยให้เสมหะเคลื่อนตัวไปสู่หลอดลมขนาดใหญ่ และขณะที่ทำการสั่นสะเทือน ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของความเร็วลมอย่างรวดเร็ว ทำให้กระตุ้นการไอได้
3. การกระตุ้นบริเวณหลอดลม โดยใช้นิ้วกระตุ้นโดยตรงบริเวณ manubrial notch
4. การดูดเสมหะโดยทางท่อหลอดลมคอหรือทาง oropharynx ซึ่งวิธีหลังจะกระตุ้น gag reflex ทำให้อาเจียนและมีโอกาสสำลักได้
5. การใช้ยา  ยาที่มีรายงานสนับสนุนว่าได้ผลได้แก่ hypertonic saline, terbutaline ร่วมกับกายภาพบำบัดและ amiloride  ส่วน carbocysteine, bromhexine และ guaifenesin ยังไม่มีรายงานชัดเจน
นอกจากนี้ยังมีเครื่องมือบางชนิดที่นำมาใช้เพิ่มประสิทธิภาพการไอ ได้แก่(5, 6)
1. positive expiratory pressure therapy ช่วยให้ความดันในหลอดลมเป็นบวกตลอดเวลาของการหายใจออก เนื่องจากต้องหายใจออกผ่านทางท่อที่มีขนาดเล็ก(resistance) เป็นการเพิ่มแรงต้านทาน ป้องกัน dynamic airway compression ที่มากเกินไปจนทำให้หลอดลมตีบแฟบ และยังช่วยเพิ่ม collateral ventilatory flow ทำให้มีแรงดันสะสมด้านหลังต่อเสมหะ ช่วยผลักไล่เสมหะออกมาได้ (6) ดังรูปที่ 5

รูปที่ 5
  positive expiratory pressure therapy
2. incentive spirometry ใช้หลักการของ sustained maximal inspiration ช่วยให้กล้ามเนื้อในการหายใจเข้าทำงานได้ดีขึ้น ได้ปริมาตรอากาศหายใจเข้าเพิ่มขึ้น จึงไอได้แรงขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยหลังผ่าตัดในช่องอก ช่องท้อง ปอดแฟบ และ restrictive lung จากปัญหากล้ามเนื้ออ่อนแรง ดังรูปที่ 6

รูปที่ 6 incentive spirometry
   
ข้อจำกัดในการใช้ incentive spirometry คือ
1. ทำเร็วเกินไป ทำให้เกิด hyperventilation มีอาการชาปลายมือ เท้า มึนศีรษะ
2. ผู้ป่วยไม่คุ้นเคย ทำได้ไม่ถูกต้อง จึงต้องแน่ใจว่าให้เวลาอธิบายจนผู้ป่วยสามารถทำได้ถูกต้อง ซึ่งจำเป็นที่จะต้องบอกถึงเหตุผลที่ต้องใช้ วิธีการและจุดมุ่งหมายคือการไออย่างมีประสิทธิภาพ โดยมีขั้นตอนคือ
 
- หายใจออกปกติทางปาก
- อมที่ปากเป่าให้แน่น
- หายใจเข้าเต็มที่ช้าๆ ทางปาก (อาจต้องใช้ที่หนีบจมูกช่วย)
- กลั้นหายใจ 3 – 5 วินาที (ให้ลูกบอลลอยค้าง)
- หายใจออกปกติ
- ทำซ้ำ 5-10 ครั้ง
-

ถ้าต้องการไอให้ไอระหว่างการทำได้ และไออีกเมื่อทำเสร็จแล้ว ความถี่ในการทำ  แล้วแต่ความสามารถของผู้ป่วยและโรคที่เป็นโดยอาจทำได้ทุก 1 ชั่วโมงในผู้ป่วยบางราย

3. IPPB (Intermittent positive pressure breathing) มักใช้เครื่องช่วยหายใจชนิด Bird series แต่ต้องการความร่วมมืออย่างมาก โดยผู้ป่วยต้องไม่หายใจ ต้านกับแรงดันบวกจากเครื่อง หายใจเข้าผ่านท่อทางปากช้าๆ ไปพร้อมกับเครื่องซึ่งมีการตั้งค่าความดันบวกโดยเริ่มที่ 10 cmH2O ค่อยๆ เพิ่มจนได้ tidal volume ประมาณ 15 มล./กิโลกรัม แล้วหายใจออกปกติ แต่ปัจจุบันนิยมใช้ลดลง ถ้าผู้ป่วยมีกล้ามเนื้ออ่อนแรงมากอาจพิจารณาใช้เครื่องช่วยหายใจชนิด non invasive ช่วยแทน
ผลแทรกซ้อนของการทำกายภาพบำบัด (5)
1. Hypoxemia อาจมีการหายใจเร็ว หัวใจเต้นเร็ว หรือช้าจาก ventilation-perfusion mismatch ตั้งแต่ในขณะที่มีการจัดท่า เป็นต้น
2. หลอดลมหดเกร็ง เนื่องจากไอเสมหะออกได้ไม่หมด หรือทำการเคาะปอดในผู้ป่วยที่ไอแห้งๆ ไม่ค่อยมีเสมหะ
3. Gastroesophageal reflux
4. การหลุดของสิ่งแปลกปลอมในหลอดลมส่วนปลายขึ้นมาที่ส่วนต้น
5. กรณีผู้ป่วยใส่ท่อหลอดลมคออาจมีแผลที่หลอดลม จากการเลื่อนของท่อขณะจัดท่า หรือมีน้ำในท่อลูกฟูก (corrugate tube) ไหลลงสู่ผู้ป่วย
       ดังนั้นจึงต้องระวังในผู้ป่วยหอบหืดต้องควบคุมภาวะหลอดลมหดเกร็งให้ได้ก่อน รวมทั้งภาวะ hypoxia และขาดน้ำควรได้รับการแก้ไขก่อน ในกรณีผู้ป่วย bronchiolitis การทำกายภาพบำบัดไม่ได้ประโยชน์โดยเฉพาะช่วงแรกที่หลอดลมบวมมากๆ เนื่องจากพยาธิสภาพอยู่ที่หลอดลมส่วนปลายมาก การทำแต่ละครั้งไม่ควรนานเกิน 15-20 นาที และมีการประเมินความจำเป็นและการตอบสนองของผู้ป่วยทุกๆ 48 ชั่วโมง ก่อนที่จะสั่งการรักษาด้วยการทำกายภาพบำบัดต่อๆ ไป

       ในบทนี้จะกล่าวเน้นการระบายเสมหะในผู้ป่วยกลุ่มที่ไม่สามารถไออย่างมีประสิทธิภาพ คือผู้ป่วยกล้ามเนื้ออ่อนแรงและผู้ป่วยที่ใส่ท่อหลอดลมคอหรือท่อเจาะคอว่าจะมีข้อจำกัดและวิธีการช่วยเหลืออย่างไร
ผู้ป่วยที่ใส่ท่อหลอดลมคอ

       ดังที่กล่าวแล้วว่าผู้ป่วยในกลุ่มนี้มีปัญหาของการไอได้ไม่เต็มที่จากการที่ glottis ไม่ปิด การใส่ท่อป้องกันการเกิด dynamic airway compression ทำให้ความเร็วลมในการขับเสมหะมีไม่มากพอ นอกจากนั้นกรณีที่ผู้ป่วยได้รับยากลุ่ม muscle relaxant ก็จะมีปัญหาทำให้ไม่สามารถใช้กล้ามเนื้อช่วยไอได้ ทำให้มีปัญหาปอดแฟบ และความยืดหยุ่นของปอด (compliance) เสียไป(7) ดังนั้นจึงต้องอาศัยการกระตุ้นการไอโดยการกดบริเวณท่อหลอดลมหรือทำการดูดเสมหะ โดยถ้าเสมหะอยู่ที่หลอดลมส่วนปลายจำเป็นจะต้องทำกายภาพบำบัดโดยการจัดท่า เคาะและสั่นสะเทือนก่อน(1)
ขั้นตอนการช่วยระบายเสมหะ
1) การจัดท่าเพื่อช่วยระบายเสมหะ
       ในท่านอนหงายซึ่งเป็นท่าที่สะดวกที่สุดในการดูแลและทำกายภาพบำบัดแก่ผู้ป่วยที่มีท่อหลอดลมคอและอุปกรณ์ต่างๆ ติดอยู่รอบตัวแต่เป็นท่าที่ปริมาตรปอดเหลือน้อยที่สุด เนื่องจากอวัยวะในช่องท้องจะถูกดันสูงขึ้นในช่วงหายใจออก ของการช่วยหายใจโดยใช้ intermittent positive pressure ventilation ทำให้กะบังลมลอยสูงขึ้นไปกดดันบริเวณของเนื้อปอด(8)
การนอนตะแคงจะช่วยลดปัญหาของการที่กะบังลมถูกดันจากอวัยวะในช่องท้องและแนะนำให้นอนตะแคงโดยเอาปอดส่วนที่มีพยาธิสภาพอยู่ด้านบนเนื่อง จากตามสภาวะของแรงโน้มถ่วงโลกทำให้ปอดส่วนล่างมีเลือดไหลลงมาจำนวนมากกว่า ซึ่งจะเป็นสัดส่วนที่เหมาะสมกับเนื้อปอดที่ดีส่วนล่างซึ่งจะมี ventilationมากกว่าส่วนบนเช่นกัน.จึงทำให้การแลกเปลี่ยนออกซิเจนเป็นไปได้สมบูรณ์ขึ้นและยังทำให้เสมหะจากส่วนที่มีพยาธิสภาพเคลื่อนลงมาสู่หลอดลม ใหญ่ได้ง่ายขึ้นร่วมกับง่ายต่อการทำกายภาพบำบัดปอดส่วนที่มีพยาธิสภาพด้วยอย่างไรก็ตามควรต้องติดตามการเปลี่ยนแปลงของสัญญาณชีพด้วยเสมอเพื่อ ให้เวลาในการจัดท่าและกายภาพบำบัดเป็นไปอย่างเหมาะสมเท่าที่ผู้ป่วยไม่มีภาวะแทรกซ้อนตามมา(6)
       ท่านอนคว่ำโดยเฉพาะในทารกจะช่วยให้กระดูกซี่โครงบริเวณหน้าอกไม่ยุบเข้าในขณะหายใจ ทำให้การทำงานของทรวงอก กะบังลมและท้องสัมพันธ์กันดีขึ้น และไม่มีแรงกดจากอวัยวะในช่องท้องที่จะดันกะบังลมให้ลอยสูงขึ้น ปริมาตรปอดจึงเพิ่มขึ้น แต่ไม่แนะนำในกรณีที่ผู้ป่วยท้องอืด(6) ท่านั่งจะทำให้ปริมาตรปอดและ functional residual capacity เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังทำให้ผู้ป่วยได้มีโอกาสมองเห็นสิ่งแวดล้อมต่างๆ รอบๆ ตัวได้เช่นปกติอีกด้วย(6) อย่างไรก็ตามการจะจัดท่าใดต้องดูที่พยาธิสภาพของโรคที่เป็น ข้อจำกัดของผู้ป่วย ความชำนาญของพยาบาลและสถานที่และต้องมีการติดตามสัญญาณชีพเสมอ นอกจากนี้การจัดท่าอย่างเดียวมักไม่เพียงพอในการระบายเสมหะ จะต้องทำควบคู่ไปกับการเคาะปอด และการสั่นสะเทือน ที่สำคัญที่สุดคือการกระตุ้นการไอซึ่งเป็นขั้นตอนสำคัญที่สุดที่จะขับเสมหะออกในตอนสุดท้าย
2) การเคาะปอด (percussion)
       โดยทำมือเป็นกระเปาะ (cupped hand) แล้วเคาะบริเวณปอดที่มีพยาธิสภาพ ตลอดทั้งการหายใจเข้าและออก คลื่นพลังงานจากการเคาะนี้จะช่วยให้เสมหะเคลื่อนตัว(6) ขณะทำอาจใช้มือเดียวในเด็กเล็ก และมีผ้าบางๆ ปูที่ผิวหนัง 3) การสั่นสะเทือน (vibration)

       คือการออกแรงกดอัดที่ปอดเฉพาะช่วงหายใจออกในทิศทางเดียวกับการเคลื่อนตัวของกระดูกซี่โครงในขณะหายใจออก ซึ่งพบว่าทำให้เสมหะเคลื่อนตัวไปสู่หลอดลมใหญ่ได้(6)
4) การบีบ bag ด้วย tidal volume ที่มากกว่าปกติ (manual hyperinflation)
       ร่วมกับการสั่นสะเทือนจะช่วยให้การขับเสมหะได้ง่ายขึ้นโดยใช้ bag ขนาด 500 มล. ในทารกและ 1 ลิตรในเด็กโต ต่อกับ gas flow ขนาด 4 ลิตร/นาทีหรือ 8 - 10 ลิตร/นาที ในทารกและเด็กโตตามลำดับ และควรมี manometer เพื่อต่อวัด peak inflation pressure เพื่อป้องกันไม่ให้บีบแรงมากเกินไป ขณะที่บีบ bag ให้เริ่มบีบด้วย tidal volume ขนาดปกติที่ผู้ป่วยได้รับอยู่ 3-4 ครั้งต่อด้วย tidal volume ที่มากกว่าปกติ 1 ครั้ง โดยบีบ bag ช้าๆ และบีบค้างไว้เพื่อเพิ่มปริมาตรปอดและมีเวลาให้ก๊าซถ่ายเทผ่าน collateral ventilatory channel เกิดแรงดันสะสมอยู่ด้านหลังของเสมหะ จากนั้นจึงปล่อย bag อย่างรวดเร็ว เพื่อเลียนแบบการไอซึ่งจะทำให้ก๊าซถูกดันออกไปอย่างเร็วและแรง ซึ่งการทำการสั่นสะเทือนร่วมในช่วงนี้ก็จะทำให้เสมหะถูกขับเคลื่อนออกไปได้ดีขึ้น(6, 7, 9)

       ข้อจำกัดของการทำ manual hyperinflation คือ ต้องปลดท่อหลอดลมคอจากเครื่องช่วยหายใจ จึงทำให้ความดันบวกในช่วงหายใจออก (positive end expiratory pressure) สูญเสียไปและถ้าบีบ bag เร็วเกินไปจะมีลมค้างในปอดมากขึ้นเรื่อยๆ เนื่องจากเวลาในการหายใจออกไม่ยาวพอ ทำให้เลือดไหลเข้าหัวใจได้ลดลงได้(7) ซึ่งอาจแก้ไขได้ด้วย hyperinflation โดยการตั้งเครื่องช่วยหายใจให้มี tidal volume ค่อยๆ เพิ่มขึ้น จนได้ tidal volume ที่มากกว่าปกติประมาณ 0.5 เท่า และ peak airway pressure ไม่สูงเกินไป และตั้งค่า inspiratory flow และ end inspiratory pause ที่เหมาะสม(7)
5) การไอ ซึ่งมักได้แก่การกระตุ้นโดยการดูดเสมหะ ซึ่งมีรายละเอียดและข้อควรระวังหลายประการ ดังนี้
ข้อบ่งชี้ในการดูดเสมหะ
       เนื่องจากการดูดเสมหะมีโอกาสเกิดผลแทรกซ้อนได้หลายประการและการตอบสนองของผู้ป่วยแต่ละรายหรือรายเดียวกันในแต่ละช่วงเวลาที่พยาธิสภาพ ของโรคเปลี่ยนแปลงไปก็แตกต่างกันไป ดังนั้นจึงไม่ควรสั่งการรักษาให้มีการเคาะปอด ดูดเสมหะทุกระยะเวลาห่างเท่าใด แต่ควรพิจารณาผู้ป่วย ในขณะนั้นๆ(1, 6, 9) ซึ่งถ้ามีลักษณะดังต่อไปนี้จึงจะทำการดูดเสมหะ(9, 10)
1. เห็นมีเสมหะอยู่ในท่อหลอดลมคอ
2. มีเสียงเสมหะในท่อหลอดลมคอ หรือฟังปอดมี rhonchi
3. ผู้ป่วยไอบ่อยหรือตลอดเวลา กระสับกระส่าย
4. หายใจเหนื่อยหอบหรือมี desaturation ที่ไม่มีสาเหตุอื่น
5. หายใจเร็ว หัวใจเต้นเร็วหรือมีการเพิ่มขึ้นของ peak airway pressure ที่ไม่มีสาเหตุอื่น
ข้อควรปฏิบัติในการดูดเสมหะ
1. ข้อควรปฏิบัติในการดูดเสมหะ
- บอกให้ผู้ป่วยรู้ตัวเพื่อลดความวิตกกังวล
- ประเมินพยาธิสภาพ สัญญาณชีพ saturation ของผู้ป่วย ซึ่งถ้าต่ำอยู่แล้วจะมีโอกาสเกิด desaturation ตามมาภายหลังได้มาก
- แนะนำให้เพิ่มความเข้มข้นของออกซิเจนขึ้นหรือปรับเป็น 100% นาน 1 นาทีทั้งก่อนและหลังการดูดเสมหะ(6)รวมทั้งตลอดเวลาที่ทำการดูดเสมหะ ยกเว้นถ้าได้ยินหรือเห็นเสมหะจำนวนมากให้ดูดเสมหะออกก่อนได้เลย(1, 9)
2. การเตรียมผู้ทำการดูดเสมหะ
- ต้องสวมถุงมือทั้ง 2 ข้างเพื่อลดการปนเปื้อนเชื้อและอย่างน้อยด้านที่จับสายดูดเสมหะต้องเป็นถุงมือที่ปราศจากเชื้อ(1) การใส่หน้ากากและแว่นตาจะช่วยป้องกัน เสมหะหรือเลือดที่อาจมีโอกาสฟุ้งกระจายมาได้ดีขึ้น
- ระวังให้สายดูดเสมหะไม่สัมผัสกับสิ่งอื่นๆ
- ล้างมือทุกครั้งหลังการถอดถุงมือออก
3. แรงดันที่ใช้ในการดูดเสมหะ     ในเด็กไม่ควรเกิน 100 mmHg(1, 6, 10-12)
4. ชนิดและขนาดของสายดูดเสมหะ
- วัสดุควรเป็น polyvinyl chloride ที่มีรูด้านข้างมากกว่า 1 รู ซึ่งโอกาสที่จะดูดเยื่อบุของหลอดลมติดมาด้วยมีลดลง และทำให้เพิ่มพื้นที่สัมผัสให้ดูดเสมหะได้มากขึ้นด้วย(1, 6, 11)
- ขนาดที่เหมาะสมคือเส้นผ่าศูนย์กลางภายนอก (outer diameter) (อาจมีบอกที่ซองบรรจุ) ไม่เกินครึ่งหนึ่งของเส้นผ่าศูนย์กลางภายใน (inner diameter) ของท่อหลอดลมคอ(6, 9)(มักตรงกับขนาดที่ใช้) ถ้าเล็กเกินไปจะดูดเสมหะได้ไม่เต็มที่หรือต้องชดเชยโดยพยายามเพิ่มแรงดัน ซึ่งก็จะมีผลเสีย ถ้าใหญ่เกินไปก็จะอุดตันท่อหลอดลมคอ ทำให้มีภาวะ desaturation และหัวใจเต้นช้าลงได้(11, 13)
5. ความลึกของสายดูดเสมหะ
- แนะนำให้ใส่สายไม่ลึกจนเลยออกไปนอกท่อหลอดลมคอ (shallow suction) เนื่องจากพบว่ามีโอกาสเกิดการอักเสบและแผลที่เยื่อบุ และยังอาจกระตุ้น vagal reflex ทำให้หัวใจเต้นช้า
- ในกรณีที่ใส่สายแบบ deep suction สังเกตจากใส่สายลงไปแล้ว ผู้ป่วยไอหรือมี gag reflex หรือจนพบแรงต้านที่ปลายสาย ซึ่งแสดงว่าเลยออกนอกท่อหลอดลมคอไปจนชนกับหลอดลม(12, 14)
- ความยาวที่ปลอดภัยคือระยะเป็น ซ.ม. ที่ขีดบนท่อหลอดลมคอรวมกับความยาวของ adapter ดังรูปที่ 7
   


รูปที่ 7 
แสดงวิธีวัดขนาดที่เหมาะสมของความลึกของสายดูดเสมหะ(15)

6. การเคลื่อนไหวของสายดูดเสมหะในท่อหลอดลมคอ
- ใส่สายดูดเสมหะอย่างนุ่มนวล โดยยังไม่อุดรูเพื่อทำให้มีการดูดเสมหะแต่ไม่จำเป็นต้องหักงอสาย เนื่องจากจะยิ่งทำให้แรงดันสูงขึ้นมาทันทีหลังปล่อยสาย ซึ่งทำอันตรายได้มาก(6)
- ถ้าใส่ลงไปแล้วรู้สึกติดให้ถอนสายขึ้นมาแล้วจึงพยายามใส่อีกครั้ง ซึ่งอาจเกิดจากผู้ป่วยกัดท่อหลอดลมคอ ใส่สายในตำแหน่งไม่เหมาะสมหรือเสมหะเหนียวอุดตัน
- การดูดเสมหะอาจทำต่อเนื่องหรือกดสลับปล่อยเป็นระยะ ซึ่งไม่มีผลแตกต่างชัดเจนต่อการลดการเกิดอันตรายต่อเยื่อบุหลอดลม(6, 9, 12)
- ขณะถอนสายดูดเสมหะพร้อมทำการดูดนั้นส่วนใหญ่แนะนำให้หมุนสายช้าๆ เพื่อให้รูด้านข้างของสายดูดเสมหะไม่มีโอกาสดูดเยื่อบุผิวหลอดลมและยังเพิ่มพื้นที่ผิวสัมผัสให้มีโอกาสดูดเสมหะได้ทั่วถึง(1, 10, 11)
- ระยะเวลาในการใส่สายทั้งหมดไม่ควรนานเกิน 15 วินาที(11)
7. การหยดน้ำเกลือในท่อหลอดลมคอ
       พบว่าน้ำเกลือที่หยดลงไปก็จะไปช่วยละลายเสมหะเฉพาะในส่วนหลอดลมส่วนต้นเท่านั้น ไม่สามารถไปถึงปอดส่วนปลายหรือจำเพาะเจาะจงไปยังปอดที่มีพยาธิสภาพได้(1, 6, 11) และยังอาจทำให้เกิด desaturation ร่วมกับมีโอกาสปนเปื้อนเชื้อโรค(9)

       ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้ทำเป็นประจำ นอกจากเสมหะเหนียวมากและหยดแล้วก็ดูดเสมหะได้ทันที การเพิ่มความชื้นโดยการให้สารน้ำทางหลอดเลือดและการปรับเครื่องทำความชื้น (humidifier) ของเครื่องช่วยหายใจให้เหมาะสม จะเป็นการช่วยลดความเหนียวของเสมหะได้มากกว่า(1, 6, 9, 11)
8. ผลแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้(1, 6)
- Hypoxemia ขึ้นกับสภาพของผู้ป่วยก่อนทำ และระยะเวลาที่ทำยิ่งนานก็ยิ่งมีผลมาก8 เนื่องจากขณะที่ดูดเสมหะก็มีการดูดก๊าซออกจากถุงลมเช่นเดียวกัน(6)
- dysrhythmia จากภาวะ hypoxemia หรือจากการกระตุ้นต่อหลอดลมโดยตรง ซึ่งจะกระตุ้นระบบประสาท sympathetic ทำให้หัวใจเต้นเร็วและความดันสูงขึ้น แต่ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพต่อประสาทไขสันหลัง ซึ่งสูญเสียระบบประสาท sympathetic ก็อาจมีหัวใจเต้นช้าหรือหยุดเต้นได้ หรืออาจเกิดจากการกระตุ้นผ่าน vagovagal reflex โดยตรง
- การทำอันตรายต่อเยื่อบุผิวของของหลอดลม จากแรงดูดของสายดูดเสมหะโดยตรงดังรูปที่ 8 ซึ่งทำให้เยื่อบุที่มี cilia ถูกทดแทนด้วย squamous cell ทำให้ประสิทธิภาพในการขับเสมหะลดลง


รูปที่ 8 
แสดงอันตรายต่อเยื่อบุผิวหลอดลมจากแรงดูดเสมหะ(6)

- การติดเชื้อจากการปนเปื้อน
- ความดันในสมองเพิ่มขึ้น
9. การดูดเสมหะแบบ open หรือ close system
       ปัญหาของการดูดเสมหะแบบ open tracheal suction system (OTSS) ที่ต้องมีการปลดเครื่องช่วยหายใจจากผู้ป่วยทำให้มีปัญหา desaturation โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่ต้องการ FiO2 และ PEEP สูงๆ เนื่องจากทำให้มีการสูญเสียปริมาตรของอากาศจากถุงลมได้มาก(12) การดูดเสมหะโดยระบบปิด (closed tracheal suction system) (CTSS) เช่น ผ่านทางข้อต่อพิเศษที่เปิดปิดให้ใส่สายดูดเสมหะได้ (port adaptor) ขณะที่ผู้ป่วยยังต่ออยู่กับเครื่องช่วยหายใจเป็นทางออกหนึ่ง ซึ่งพบว่าปัญหา hypoxia และการเปลี่ยนแปลงอัตราการเต้นของหัวใจลดลง แม้จะยังไม่มีหลักฐานสนับสนุนแน่ชัดว่าวิธีใดดีกว่ากันก็ตาม(16) นอกจากนี้วิธี CTSS ยังลดโอกาสการแพร่กระจายของเชื้อโดยเฉพาะผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ติดต่อทางการฟุ้งกระจายของละอองเสมหะ, HIV, hepatitis B และวัณโรคระยะติดต่อ มีรายงานว่าการใช้ CTSS ทำให้มี colonization ของเชื้อเพิ่มขึ้น แต่กลับพบว่าอัตราการป่วยเป็นปอดอักเสบลดลง(17)

       มีการศึกษาที่ทำในผู้ป่วยเด็กในหอผู้ป่วยหนักและวัดปริมาตรปอดที่ลดลงในขณะดูดเสมหะเปรียบเทียบระหว่างการใช้ OTSSและ CTSS โดยการใช้ in-line catheter endotracheal suction พบว่าวิธี CTSS สูญเสียปริมาตรปอดน้อยกว่า เนื่องจากสามารถคงระดับ PEEP และ functional residual capacity ไว้ได้ เนื่องจากไม่ต้องปลดเครื่องช่วยหายใจออก ส่วนวิธี OTSS พบว่าปริมาตรปอดลดลงมากที่สุด โดยเริ่มตั้งแต่ปลดข้อต่อจากเครื่องช่วยหายใจ โดยแม้ยังไม่ได้ดูดเสมหะก็ตาม(12) ซึ่งถ้าปอดผู้ป่วยมีพยาธิสภาพมากอยู่แล้ว การเปลี่ยนแปลงนี้ก็อาจจะมีผลกระทบมากยิ่งขึ้น ดังแสดงในรูปที่ 9

รูปที่ 9 แสดง plethysmography tracing แสดงปริมาตรปอดในขณะทำ open และ in-line suction(12)
I – open suction พบว่าปริมาตรปอดลดลงตั้งแต่ปลดเครื่องช่วยหายใจ (b) และในขณะดูดเสมหะ (d)
II – inline suction พบว่ามีการเพิ่มของ end – expiratory volume ในขณะที่ทำการใส่สายดูดเสมหะลงไป (c) และพบมี ventilator triggering ขณะดูดเสมหะ (d) – (f)
(a) ต่อเครื่องช่วยหายใจ (d) ดูดเสมหะ
(b) ปลดเครื่องช่วยหายใจ (e) ถอนสายดูดเสมหะออก
(c) ใส่สายดูดเสมหะ ( f ) ต่อกับเครื่องช่วยหายใจตามเดิม
       
(หมายเหตุ ปริมาตรในช่วง (d) – (f) ใน II ค่อยๆ เพิ่มขึ้นเนื่องจากการทำการศึกษาใน Siemens Servo 900 c และ 300 mode pressure – regulated volume control ซึ่งจะทำการปรับปริมาตรขึ้นช้าๆ)

       ปัญหาการเพิ่มของ end expiratory volume คิดว่าเกิดจากขณะใส่สายดูดเสมหะทำให้อุดตันท่อหลอดลมคอและเกิดลักษณะ auto PEEP(12) ส่วนauto triggering คือ เครื่องช่วยหายใจทำงานในอัตราที่สูงกว่าที่ตั้งค่าซึ่งที่จริงเกิดจากแรงดูดเสมหะมากพอที่จะทำให้เกิดการ trigger เครื่องนั่นเอง โดยไม่ได้เกิดการทำงานที่ผิดปกติไปแต่อย่างใด(18) และพบว่าอาจมีน้ำคั่งในสายของเครื่องช่วยหายใจได้ง่ายรวมทั้งในถุงที่หุ้ม in-line catheter ด้วย(19)

       การศึกษาใน lung model ที่เปรียบเทียบการใช้เครื่องช่วยหายใจชนิดต่างๆ ในขณะที่ทำ in-line suctionดังแสดงในรูปที่10.1-10.5 อื่นโดยใช้แรงดัน - 120 mmHg (ใช้แรงดันสูงกว่าปกติเนื่องจากเพื่อเอาชนะแรงต้านทานที่เพิ่มขึ้นจาก thumb occluder ในระบบ)(12) พบว่าไม่พบการทำงานที่ผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจ แม้ขณะดูดเสมหะจะเกิดแรงดูด (suction flow) แต่ก็ไม่มากกว่า flow จากเครื่องช่วยหายใจ ดังนั้นจึงไม่ได้ทำให้เกิดแรงดันลบในระบบมากกว่า – 5 ซม.น้ำและภายหลังหยุดดูดเสมหะ การทำงานทุกอย่างของเครื่องก็กลับมาเป็นปกติในอีก2รอบการหายใจต่อมา(20)

รูปที่ 10.1 in-line suction catheter(from Endomed product by permission)

รูปที่ 10.2 ปลายสายดูดเสมหะขณะอยู่ในถุงหุ้ม

รูปที่ 10.3 ขณะใส่สาย ดูดเสมหะ

รูปที่ 10.4 ขณะ ดูดเสมหะโดยกดที่thumb occluder

รูปที่ 10.5 ที่เปิดเพื่อหยด NSSหรือยา
       โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน mode pressure assist /control (PA/C), continuous positive airway pressure (CPAP), pressure support (PS) แต่ใน mode volume-assist/control (VA/C) ที่ตั้ง volume น้อยๆ มีปัญหาในบางเครื่อง เช่น Galileo, Puritan Bennett 760, 7200 เนื่องจาก suction flow สูงกว่า ventilator flow แต่ไม่พบปัญหานี้ใน Servo 300 และ Evita 4 ไม่ว่า mode ใด นอกจากนี้ยังคงค่า PEEP ได้ ใกล้เคียงค่าเดิม(20) ขณะที่มีการดูดเสมหะพบว่า peak flow จะเพิ่มทุก mode ยกเว้น volume assist / control ส่วนอัตราการหายใจเพิ่มขึ้นในทุก mode ยกเว้น PS และ CPAP

       ดังนั้น mode ที่สามารถให้ high gas flow ได้สม่ำเสมอ เช่น pressure targeted mode ก็จะมีการเปลี่ยนแปลง airway pressure ทั้ง inspired และ end expired น้อยที่สุด โดยเฉพาะถ้าตั้ง inspiratory pressure สูงและจากการศึกษานี้พบว่าเครื่องช่วยหายใจชนิด Servo 300 และ Evita 4 จะมีการทำงานคงที่ที่สุด ในขณะทำ closed tracheal suction sytem(20)

การให้ความชื้นและการพ่นฝอยละออง

       เป็นสิ่งสำคัญมากเนื่องจากถ้าให้ผู้ป่วยหายใจอากาศที่แห้งจะทำให้ cilia ทำงานผิดปกติ เยื่อบุหลอดลมแห้งเกิดการอักเสบและเป็นแผลตามมา และยังทำให้เสมหะเหนียวมากขึ้น(6) สิ่งสำคัญที่สุดคือการปรับเครื่องทำความชื้นให้เหมาะสม และดูแลให้การทำงานเป็นปกติอยู่ตลอดเวลา การให้พ่นยาเพื่อหวังให้ aerosol ลงไปที่หลอดลมนั้น ดังที่ทราบว่าการพ่นยาผ่านท่อหลอดลมคอในทารก สามารถทำให้ละอองยาลงไปได้เพียง 1/10 ของผู้ใหญ่ที่ใส่ท่อหลอดลมคอและเพียง 1/20 ของผู้ใหญ่ที่ไม่ใส่ท่อหลอดลมคอเท่านั้น(15)การพ่นฝอยละอองยา (aerosol therapy) ในขณะต่อกับเครื่องช่วยหายใจ โดยใช้ชุดพ่นที่เตรียมแยกต่างหากอาจทำให้ tidal volume หรือ peak pressure เพิ่มสูงขึ้นได้ เนื่องจากมีการเปิด flow 6-8 ลิตร/นาที

       นอกจากนี้ก๊าซที่เย็นจาก aerosol จะผสมกับก๊าซที่อุ่นพอดีที่มาจาก heated humidifier ทำให้กลั่นตัวเป็นหยดน้ำในสายก่อนไปถึงผู้ป่วย จึงอาจต้องปิด humidifier ชั่วคราว นอกจากนั้นถ้าเปิดเครื่องไว้ตัววัดอุณหภูมิจะส่งสัญญาณไปที่เครื่อง humidifier ว่าอุณหภูมิลดลง ทำให้เครื่องทำความร้อนเพิ่มขึ้น ซึ่งเมื่อหยุดการพ่นยาก๊าซที่เย็นหมดในทันที อาจทำให้อุณหภูมิในหลอดลมสูงจนเกิดอันตรายได้(15)แต่ต้องระวังไม่ลืมเปิด การเกาะตัวของ aerosol ที่ expiratory valve ทำให้มีผลต่อการตั้งค่า PEEP และ inspiratory time ได้(15)
สำหรับการใช้ 3% NaCl พบว่าได้ผลดีแม้เป็นเพียงในระยะสั้น ในผู้ป่วย cystic fibrosis พบว่าถ้าเทียบกับ recombinant human deoxyribonuclease (rh DNase) พบว่าชนิดหลังดีกว่า โดยทำให้เสมหะลดความเหนียวจากการย่อยสลาย DNA ที่หลั่งออกมาจากนิวโตรฟิลและพบว่าทำให้ FEV1 เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ผลที่ได้ยังอยู่นานถึง 1 เดือน – 2 ปี(21) และอาจพบผลข้างเคียงจากการใช้ 3% NaCl ได้คือ หลอดลมหดเกร็ง (bronchospasm) โดยเฉพาะในการใช้ช่วงแรกๆ ไอ มีรสเค็ม และอื่นๆ อีกได้แก่ การติดเชื้อบริเวณคอ หายใจเหนื่อย ไอเป็นเลือด เจ็บหน้าอก การระคายเคืองที่ตาและเชื้อราในช่องปาก(21)

       โดยสรุปกล่าวคือการปรับความชื้นที่เหมาะสม ทำให้เสมหะไม่เหนียว ระบายออกง่าย ลดความจำเป็นที่จะเลือกใช้ท่อดูดเสมหะขนาดใหญ่ หรือใช้แรงดันที่มากเพื่อเอาชนะความเหนียวของเสมหะ ดังนั้นจึงช่วยให้การดูดเสมหะเป็นไปได้อย่างมีประสิทธิภาพและปลอดภัย(22)

ผู้ป่วยที่ใส่ท่อเจาะคอ

       หลักการดูแลจะคล้ายคลึงกับผู้ป่วยที่ใส่ท่อหลอดลมคอ แต่มีที่แตกต่างกันก็คือ ส่วนใหญ่เป็นผู้ป่วยที่มีความจำเป็นต้องใส่ท่อเป็นเวลานาน หรือกลับไปรับการดูแลต่อที่บ้าน ดังนั้นจึงต้องมีหลักการดูแลเพิ่มเติมเพื่อที่จะแนะนำให้ผู้ดูแลนำไปปฏิบัติได้อย่างถูกต้อง
1. การดูแลบริเวณแผลที่ท่อเจาะคอ

       เนื่องจากแผลเจาะคอเป็นทางเข้าของเชื้อโรคที่สำคัญ ถ้าผู้ดูแลทำความสะอาดไม่ดีอาจพบ granulation tissue หรือเสมหะมีลักษณะหนองปนเลือด ถ้านำไปย้อมจะพบเม็ดเลือดขาวเป็นจำนวนมาก ส่องกล้องจะพบเสมหะเป็นหนองหรือพบ pseudomembranous ผู้ป่วยมีไข้ หายใจเหนื่อยขึ้นโดยไม่มีภาวะปอดอักเสบ ซึ่งที่กล่าวมาคือมีลักษณะของ bacterial tracheitis นั่นเอง(23)

       นอกจากนี้พบว่าในรายที่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงโดยมี tracheoarterial fistula ซึ่งทำให้มีเลือดสดออกจำนวนมากอย่างเฉียบพลันจากท่อเจาะคอและเสียชีวิตนั้นส่วนใหญ่พบในผู้ป่วยที่ใส่ท่อมานานและมี granulation tissue ร่วมด้วย ซึ่งทำให้เป็นแผลลึกลงไปถึงเส้นเลือดใหญ่ แม้บางรายจะใส่ท่อแบบมี cuff โดยจำกัดแรงดันใน cuff ให้ต่ำกว่า 25 mmHg แล้วก็ตาม(24)

       ควรเริ่มทำความสะอาดบริเวณแผลเจาะคอก่อน (stoma) แล้วจึงไปสู่ตำแหน่งรอบนอก และอย่าลืมบริเวณใต้ต่อส่วนแผ่นที่ใช้ร้อยเชือกด้วย (neck plate)(10) ดังรูปที่ 11

รูปที่ 11 แสดงท่อเจาะคอ (A), swivel joints (B) ทำให้ผู้ป่วยเคลื่อนไหวสะดวก, ที่เปิดดูดเสมหะ
(C), flexible tubing, (D), 15-mm connector (E)
2. การให้ความชุ่มชื้น

กรณีที่ต่อกับเครื่องช่วยหายใจชนิด BiPAP หรือ CPAP นั้นควรมีเครื่องทำความชื้น (humidifier) ที่ดีพอ แต่ถ้าไม่ใช้เครื่องช่วยหายใจ ก็อาจใช้ Heat moisture exchangers (HME) เพื่อให้สามารถเก็บความชื้นจากลมหายใจออก เพื่อใช้ในการหายใจกลับเข้าไปใหม่ได้ ดังรูปที่ 12 แต่ต้องระวังในผู้ป่วยที่เสมหะเหนียวปริมาณมาก เนื่องจากอาจเกิดการอุดตันได้(10) หรือในผู้ป่วยบางรายทำให้ต้องออกแรงสูดหายใจเข้าเพิ่มขึ้นจากแรงต้านทานของเครื่องมือนี้ทำให้เหนื่อยง่ายขึ้นได้(6) กรณีที่ไม่มีเครื่องมือทั้ง 2 ชนิด อาจใช้การหยดน้ำเกลือบ่อยๆ หรืออย่างน้อยทุกครั้งที่มีการดูดเสมหะ แต่ถ้าผู้ป่วยมีอาการเหนื่อย หายใจลำบากโดยไม่มีสาเหตุอื่นๆ อาจเกิดจากเสมหะเหนียวอุดตันเนื่องจากแห้งติดอยู่ด้านในท่อ ซึ่งจำเป็นที่จะต้องรับไว้ในโรงพยาบาลเพื่อให้ความชื้นผ่านลงไปในท่อโดยเครื่องทำความชื้น(11)

รูปที่ 12 Heat moisture exchangers (HME)
3. ขนาดของสายดูดเสมหะ

โดยทั่วไปขนาดของท่อเจาะคอจะตรงกับความยาวของเส้นผ่าศูนย์กลางภายในของท่อ (inner diameter) แต่ขนาดของเส้นผ่าศูนย์กลางภายนอก (outer diameter) ซึ่งบ่งบอกถึงความหนาและความยาวของท่อจะไม่แน่นอนในแต่ละบริษัท และในขนาดที่เท่ากันในชนิดที่เป็นของทารกท่อจะสั้นกว่าชนิดของเด็กโต(10, 11)ดังรูปที่ 13

รูปที่ 13 (ซ้าย) ท่อของทารก (ขวา) ท่อของเด็กโต พบว่าในขนาดเดียวกันมี inner และ outer diameter เท่ากันแต่ท่อของเด็ก โตจะมีความยาวมากกว่า(10)
ตารางที่ 1 แสดงขนาดและเส้นผ่าศูนย์กลางภายใน ภายนอกและความยาวของท่อเจาะคอชนิด Shiley(10, 25)
ตารางที่ 2 แสดงตัวอย่างของขนาดท่อเจาะคอร่วมกับขนาดและความลึกของสายดูดเสมหะที่เหมาะสม และอาจทำป้ายติดที่แฟ้มการรักษาของผู้ป่วย(10) ดังรูปที่ 14

รูปที่ 14 แสดงป้ายสรุปการดูแลท่อเจาะคอ
ถ้าใส่สายดูดเสมหะแล้วติดอาจเกิดจากผู้ป่วยกัดท่อหรือเสมหะที่เหนียวมากจนอุดตัน(1) กรณีที่ใช้ท่อเจาะคอชนิดที่มีทั้ง inner และ outer cannula ควรถอด inner cannula ออกมาทำความสะอาดบ่อยๆ เช่น ทุก 4-6 ช.ม. โดยปรับตามลักษณะและปริมาณเสมหะ(25) กรณีที่ใส่ท่อที่ไม่มี inner cannula ความถี่ในการเปลี่ยนขึ้นกับแต่ละสถาบัน แต่จุดประสงค์หลักเพื่อไม่ให้มีเสมหะคั่งค้างจำนวนมากจนอุดตันท่อเจาะคอ ดังนั้นถ้าผู้ป่วยมีเสมหะมาก เหนียวหรือดูแลไม่ดีทำให้มีคราบเสมหะจำนวนมาก ก็จำเป็นต้องเปลี่ยนท่อเร็วขึ้น ขณะที่เปลี่ยนควรทำก่อนอาหารและควรมีผู้ช่วย 1 คน ห่อตัวผู้ป่วยในท่านนอนหงายแหงนคอมากกว่าปกติซึ่งเป็นท่าที่จะเห็นท่อเจาะคอชัดเจน ผู้ที่ใส่ท่อใหม่และเอาท่อเก่าออกควรเป็นคนเดียวกัน เพื่อจะได้ทราบว่าน่าจะใส่ท่อใหม่ลงในทิศทางใด หลังจากที่ใส่ท่อใหม่ต้องรีบถอดแกนนำออก ดังรูปที่ 15

รูปที่ 15 แสดงท่อเจาะคอและแกนนำ
ผู้ป่วยจะไอเสมหะตามออกมาอีก ซึ่งต้องช่วยดูดเสมหะ กรณีที่ใส่ท่อเดิมไม่ได้อาจต้องใส่ท่อขนาดเล็กลง หรือใส่สายดูดเสมหะเป็นแนวทางลงไปก่อนแล้วจึงสวมท่อตามลงไป(11)

การดูแลการระบายเสมหะให้ดี ทำให้ลดภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการคั่งของเสมหะในหลอดลม เช่น ปอดอักเสบ หายใจหอบเหนื่อย และที่สำคัญคือการอุดตันของท่อเจาะคอ ซึ่งนอกจากเกิดจากการหักงอของท่อหรือชนิดที่มี cuff และ cuff เคลื่อนลงไปปิดส่วนปลายของท่อแล้วยังพบได้จากการที่เสมหะแห้งเกาะเป็นคราบอยู่ในท่อนั่นเอง(25)
ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้ออ่อนแรง (neuromuscular disease)

ดังที่กล่าวแล้วว่าขั้นตอนที่สำคัญที่สุดในการระบายเสมหะก็คือการไอ(1) ซึ่งต้องอาศัยความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ แต่ถ้ากล้ามเนื้ออ่อนแรง การไอเป็นแค่เพียง elastic recoil ของกล้ามเนื้อหายใจเข้า การไอนั้นก็จะไม่มีประสิทธิภาพแรงพอในการขับเสมหะออกมาได้(10, 26)

ผู้ป่วยกลุ่มนี้มักมีปัญหาในการขับเสมหะเนื่องจากมีการลดลงของ vital capacity และ peak expiratory flow และมักมีภาวะ alveolar hypoventilation สะสมเป็นเวลานานทำให้มีการคั่งค้างของเสมหะจำนวนมาก ในขณะเดียวกับ perfusion ที่เป็นปกติ ทำให้มี ventilation-perfusion mismatch และมี desaturation ตามมาได้(27) นอกจากนี้ผู้ป่วยที่ป่วยมานานมักมีรูปทรงของทรวงอกที่ผิดปกติ ทำให้ไม่สามารถไอด้วย intrathoracic expiratory pressure และ flow ที่มากพอ(28, 29) เนื่องจากในสภาวะปกติการหายใจให้มี vital capacity ที่ปกติอาศัยการทำงานของทรวงอกถึงร้อยละ 33 ในขณะที่กะบังลมร้อยละ 66(26)

รูปที่ 16 เปรียบเทียบปริมาตรปอดในคนปกติ (A) และผู้ป่วย quadriplegia (B) พบว่าในผู้ป่วย (B) มีการลดลงของ VC, TLC, IC
และ ERV แต่มีการเพิ่มของ RV(26)
การเปลี่ยนแปลงปริมาตรปอดดังรูปที่ 16 พบว่ามีการลดลงของ vital capacity (VC), total lung capacity( TLC) และ inspiratory capacity( IC) ทำให้ ventilation ลดลง การไอที่มีประสิทธิภาพต้องมีแรงไอ (peak cough flow) มากพอ ซึ่งมีการศึกษาที่ทำในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรง แสดงให้เห็นได้ชัดเจนว่า peak cough flow จะลดลงถ้า vital capacity และ maximal inspiratory capacity ลดลง(11) ซึ่งทำให้ หายใจเข้าไม่ได้เต็มที่ และยังพบว่า peak cough flow ลดลงถ้า expiratory reserve volume( ERV) และ maximal expiratory pressure ลดลงด้วยเนื่องจากทำให้หายใจออกได้ไม่แรงพอ(30)

ดังนั้นผู้ป่วยกล้ามเนื้ออ่อนแรงดังในรูปที่ 16 ซึ่งมีการลดลงของ VC, TLC, IC และ ERV ย่อมทำให้การไอขาดประสิทธิภาพ การช่วยให้สามารถหายใจเข้าได้เต็มที่เป็นการเพิ่ม TLC โดยการใช้ intermittent positive pressure breathing (IPPB)โดยเฉพาะออย่างยิ่งถ้าทำร่วมกับ manual assist cough โดยการออกแรงดันที่ทรวงอกและหน้าท้องในขณะหายใจออก ก็จะช่วยให้ผู้ป่วยไอได้แรงขึ้น(30) แต่มีข้อจำกัดคือต้องออกแรงมากและต่อเนื่อง และต้องอาศัยความร่วมมือของผู้ป่วยจึงมีการใช้วิธีนี้ไปประยุกต์เป็นเครื่องมือที่เรียกว่า mechanical in-exsufflators (31)ดังรูปที่ 17 โดยมีการใช้ positive inspiratory pressure ให้มีการยกขึ้นของทรวงอกใน 2 – 3 วินาทีให้สามารถหายใจเข้าได้เต็มที่ ร่วมกับ negative pressure ในช่วงหายใจออกโดยเริ่มที่ - 15 ซ.ม.น้ำ ในเวลา 1- 2 วินาที ค่อยๆ เพิ่มท่าที่ผู้ป่วยทนได้และสามารถไอเอาเสมหะออกมาได้ จนถึง - 40 ซม.น้ำ(29)

รูปที่ 17 mechanical in-exsufflator
มีการใช้เครื่องมือ intrapulmonary percussive ventilation ดังรูปที่ 18 โดยใช้ IPPB ร่วมกับการจ่ายก๊าซแบบ high frequency ในอัตรา 50-550 รอบ/นาที ในขณะที่ผู้ป่วยหายใจเองโดยการปรับความถี่ แรงดัน และอัตราหายใจเข้า หายใจออก พบว่าถ้าปรับเพิ่มความถี่ในการจ่ายก๊าซจะทำให้เปรียบเสมือน percussion ถี่ขึ้น กระตุ้น cough reflex และทำให้เสมหะเคลื่อนตัวออกและการปรับให้เวลาในการหายใจออกยาวขึ้นจะทำให้ flow เพิ่มขึ้นในขณะหายใจออก ซึ่งพบว่าทำให้เสมหะจากปอดส่วนปลายๆ เคลื่อนมาสู่หลอดลมส่วนต้นได้ง่ายขึ้น(27)

รูปที่ 18 intrapulmonary percussive ventilation
นอกจากนี้สามารถเพิ่มประสิทธิภาพการไอโดยไม่ต้องใช้เครื่องมือที่ซับซ้อนโดยการฝึกกล้ามเนื้อในการหายใจ (breathing exercise) ซึ่งจะเป็นการป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยเข้าสู่ภาวะหายใจล้มเหลวอย่างรวดเร็ว ซึ่งทำได้โดยการใช้กล้ามเนื้อการหายใจที่เหลืออยู่(26)
1. resistive diaphragmatic exercise ทำโดยออกแรงกดหรือวางน้ำหนักไว้ที่บริเวณลิ้นปี่ แล้วให้หายใจเพื่อต้านแรงกดหรือให้บริเวณลิ้นปี่ขยับขึ้น
2. ใช้ incentive spirometry ดังรูปที่6
3. การเพิ่มแรง negative inspiratory force โดยการฝึกการหายใจ ผ่านแรงต้านทานที่มากขึ้นเรื่อยๆ
4. summed breathing โดยการหายใจเข้าเร็วๆ ตื้นๆ ต่อกันหลายๆ ครั้ง ก่อนที่จะไอ
ในทางปฏิบัติอาจพบผู้ป่วยที่มีโรคที่รุนแรงมาก มีอาการกำเริบเฉียบพลันจนมีภาวะหายใจล้มเหลวจนต้องรับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก ซึ่งมักต้องใช้เครื่องช่วยหายใจเป็นเวลานาน การพิจารณาใส่ท่อเจาะคอเพื่อหวังทำให้การดูแลดูดเสมหะง่ายขึ้น แต่ก็ทำให้ไม่มีแรงในการไอที่มากพอจากการที่ glottis ไม่ปิด และผู้ป่วยไม่สามารถสื่อสารได้ หรืออีกทางหนึ่งอาจพิจารณาลดการช่วยจากเครื่องและพยายามเปลี่ยนไปใช้เครื่องช่วยหายใจชนิด non-invasive เช่น nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) ก็เป็นอีกทางเลือกหนึ่ง โดยที่ถ้าผู้ป่วยมีภาวะ hypercapnic respiratory failure ก็ควรใส่ NIPPV ในตอนกลางคืน ซึ่งทำให้กล้ามเนื้อหายใจมีโอกาสพัก(28) คาร์บอนไดออกไซด์ลดลง กลไกการกระตุ้นการหายใจกลับมาเป็นปกติ และยังทำให้อาจหยุดการใช้เครื่องในเวลากลางวันได้ เพื่อให้ผู้ป่วยมีชีวิตใกล้เคียงปกติ โดยให้ใช้ NIPPV เพิ่มในเวลากลางวัน ในช่วงที่มีอาการมากขึ้น เช่น ขณะที่ปอดติดเชื้อ การใช้ NIPPV ร่วมกับการฝึกกล้ามเนื้อรูปแบบต่างๆ และอาจใช้เครื่องมือช่วย เช่น mechanical in-exsufflators หรือ oscillation ก็จะทำให้การระบายเสมหะและแรงในการหายใจดีขึ้นหรือเข้าสู่ภาวะการหายใจล้มเหลวช้าลงได้ โดยต้องให้ข้อมูลแก่ผู้ปกครองถึงแนวทางการรักษา ที่ต้องเน้นว่าอาจปรับเปลี่ยนได้ตลอดเวลาตามพยาธิสภาพของโรค หรือเมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนเพิ่มเติม(32)
รูปที่ 1

RECEPTORS

AFFERENTS

“COUGH CENTER”

EFFERENTS

RESPIRATORY

 

 

 

LARYNX

 

 

VAGUS supplies larynx

TRACHEA

VAGUS

and tracheobronchial tree

BRONCHI

 

 

 

 

 

 

 

OTHER

 

 

 

NOSE

TRIGEMINAL

 

 

 

PARANASAL SINUSES

 

 

 

PHARYNX

GLOSSOPHARYNGEAL

Located diffusely in medulla,

 

EAR CANALS & DRUMS

 

separate from respiratory

 

PLEURA

           VAGUS

centers

PHRENIC and OTHER

STOMACH

 

 

SPINAL MOTOR

PERICARDIUM

PHRENIC

 

 

NERVES supply the

DIAPHRAGM

 

 

diaphragm and other

 

HIGH CENTERS

 

expiratory musculature

ตารางที่ 1

 

DESCRIPTION

 

I.D. / mm

O.D. / mm

Length / mm

 1.

PEDIATRIC  TRACHEOSTOMY  TUBE     

เบอร์   3.0

3.0

4.5

39

 

 

เบอร์   3.5

3.5

5.2

40

 

                                                                         

เบอร์   4.0

4.0

5.9

41

 

                                                                        

เบอร์   4.5

4.5

6.5

42

 

                                                                        

เบอร์   5.0

5.0

7.1

44

 

                                                                         

เบอร์   5.5

5.5

7.7

46

 2.

PEDIATRIC  TRACHEOSTOMY  TUBE  WITH  CUFF

เบอร์   4.0

4.0

5.9

41

 

 

เบอร์   4.5

4.5

6.5

42

 

                                                                    

เบอร์   5.0

5.0

7.1

44

 

                                                                

เบอร์   5.5

5.5

7.7

46

3. 

NEONATAL TRACHEOSTOMY  TUBE       

เบอร์   3.0

3.0

4.5

30

 

 

เบอร์   3.5

3.5

5.2

32

 

 

เบอร์   4.0

4.0

5.9

34

 

 

เบอร์   4.5

4.5

6.5

36

ID: inner diameter
OD: outer diameter
Data from Shiley USA.(2005) product literature

ตารางที่ 2 Suction Catheter Size and Suction Depth

Tube Size

Suction Catheter Size

Insertion Depth

Shiley Neo 3.0

6 French

5.5 cm

Shiley Neo 3.5

6 – 8 French

5.7 cm

Shiley Neo 4.0

8 French

6 cm

Shiley Neo 4.5

8 French

6.2 cm

cm = centimeters

เอกสารอ้างอิง

1.       Imle PC KN. Method of airway clearance: Coughing and suctioning. In: Mackenzie CF I, Ciesla N, editors. Chest physiotherapy in the intensive care unit.  2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1989. p. 153-83.

2.       JB. W. Respiratory Physiology. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995.p.90-1.

3.       Chernick V. Physiology of cough. In: Haddad GG AS, Chernick V, editors. Chernick-Mellins basic mechanisms of pediatric respiratory disease. 2nd ed. Hamilton, Ont: BC Decker; 2002. p. 179-83.

4.       Castile RG. Pulmonary Function Testing. In: Chernick V BT, Wilmott RW, Bush A, editors. Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. p. 172.

5.       Walsh BK, Davidson K. Airway clearance techniques and lung volume expansion. In: Czervinske MP, Barnhart SL, editors. Perinatal and pediatric respiratory care.  2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2003. p. 190-206.

6.       Prasad SA, Hussey J. Chest physiotherapy  techniques and adjuncts to chest physiotherapy. In: Prasad SA, Hussey J, Campling J, editors. Pediatric respiratory care: a guide for physiotherapists and health professionals. London: Hapman & Hall; 1995. p. 67-97.

7.       Berney S, Denehy L. A comparison of the effects of manual and ventilator hyperinflation on static lung compliance and sputum production in intubated and ventilated intensive care patients. Physiother Res Int. 2002; 7(2):100-8.

8.       Tasker RC, Prasad SA. Neurological Intensive Care. In: Prasad SA, Hussey J, Campling J, editors. Pediatric respiratory care: a guide for physiotherapists and health professionals. London: Hapman & Hall; 1995. p. 145-8.
9.       St John RE. Airway management. Crit Care Nurse. 2004 Apr; 24(2):93-6.

10.     Fiske E. Effective strategies to prepare infants and families for home tracheostomy care. Adv Neonatal Care. 2004 Feb; 4(1):42-53.

11.     Wilson M. Tracheostomy management. Paediatr Nurs. 2005 Apr; 17(3):38-43; quiz 4.

12.     Choong K, Chatrkaw P, Frndova H, Cox PN. Comparison of loss in lung volume with open versus in-line catheter endotracheal suctioning. Pediatr Crit Care Med. 2003 Jan; 4(1):69-73.

13.     Almgren B, Wickerts CJ, Heinonen E, Hogman M. Side effects of endotracheal suction in pressure- and volume-controlled ventilation. Chest. 2004 Mar; 125(3):1077-80.

14.     Spence K GD, Waterworth L. Deep versus shallow suction of endotracheal tubes in ventilated neonates and young infants.[Reviews]. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006;  4.

15.     Whitaker K. Comprehensive perinatal and pediatric respiratory care.
New York: Delmar Publishers; 1992.p.197-214

16.     Woodgate PG, Flenady V. Tracheal suctioning without disconnection in intubated ventilated neonates [Reviews]. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006;  4.

17.     Subirana M SI, Garcia JM, Laffaire E, Benito S. Close tracheal suctions systems versus open tracheal systems for mechanically ventilated adult patients. [ Protocols]. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006; 4.

18.     Reissmann H, Bohm SH, Suarez-Sipmann F, Tusman G, Buschmann C, Maisch S, et al. Suctioning through a double-lumen endotracheal tube helps to prevent alveolar collapse and to preserve ventilation. Intensive Care Med. 2005 Mar; 31(3):431-40.

19.     Lindgren S, Almgren B, Hogman M, Lethvall S, Houltz E, Lundin S, et al. Effectiveness and side effects of closed and open suctioning: an experimental evaluation. Intensive Care Med. 2004 Aug; 30(8):1630-7.

20.     El Masry A, Williams PF, Chipman DW, Kratohvil JP, Kacmarek RM. The impact of closed endotracheal suctioning systems on mechanical ventilator performance. Respir Care. 2005 Mar; 50(3):345-53.

21.     Jones AP WC, Kearney CE. Recombinant human deoxyribonuclease for cystic fibrosis. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006; 4.

22.     Morrow BM, Futter MJ, Argent AC. Endotracheal suctioning: from principles to practice. Intensive Care Med. 2004 Jun; 30(6):1167-74.

23.     Graf J, Stein F. Tracheitis in pediatric patients. Semin Pediatr Infect Dis. 2006 Jan; 17(1):11-3.

24.     Scalise P, Prunk SR, Healy D, Votto J. The incidence of tracheoarterial fistula in patients with chronic tracheostomy tubes: a retrospective study of 544 patients in a long-term care facility. Chest. 2005 Dec; 128(6):3906-9.

25.     Koff PB, Eitzman D, Neu J. Neonatal and pediatric respiratory care. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1993. p. 292-5.

26.     Ciesla N. Chest physiotherapy for special patients. In: Mackenzie CF, Imle PC, Ciesla N, editors. Chest physiotherapy in the intensive care unit. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1989. p. 262-72.

27.     Toussaint M, De Win H, Steens M, Soudon P. Effect of intrapulmonary percussive ventilation on mucus clearance in duchenne muscular dystrophy patients: a preliminary report. Respir Care. 2003 Oct; 48(10):940-7.

28.     Koff PB, Eitzman D, Neu J. Neonatal and pediatric respiratory care. 2nd ed.  St.Louis: Mosby; 1993. p. 207-9

29.     Miske LJ, Hickey EM, Kolb SM, Weiner DJ, Panitch HB. Use of the mechanical in-exsufflator in pediatric patients with neuromuscular disease and impaired cough. Chest. 2004 Apr; 125(4):1406-12.

30.     Trebbia G, Lacombe M, Fermanian C, Falaize L, Lejaille M, Louis A, et al. Cough determinants in patients with neuromuscular disease. Respir Physiol Neurobiol. 2005 Apr 15; 146(2-3):291-300.

31.     Vianello A, Corrado A, Arcaro G, Gallan F, Ori C, Minuzzo M, et al. Mechanical insufflation-exsufflation improves outcomes for neuromuscular disease patients with respiratory tract infections. Am J Phys Med Rehabil. 2005 Feb; 84(2):83-8; discussion 9-91.

32.     Bush A, Fraser J, Jardine E, Paton J, Simonds A, Wallis C. Respiratory management of the infant with type 1 spinal muscular atrophy. Arch Dis Child. 2005 Jul; 90(7):709-11.